BAIXA ALTURA-CRESCER; A IMPORTÂNCIA DO GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO É DE TAL PORTE QUE A GLÂNDULA RESPONSÁVEL PELA SUA PRODUÇÃO É DE 50 % DE SUA ÁREA TECIDUAL; TODOS OS OUTROS HORMÔNIOS OCUPAM O RESTANTE, OU SEJA, 50% DA MESMA; ENDOCRINOLOGIA-NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

A secreção do GH-hormônio de crescimento é predominantemente mediada por dois hormônios hipotalâmicos: GHRH-hormônio desencadeador ou estimulador do hormônio de crescimento e somatostatina-hormônio inibidor de GH-hormônio de crescimento e TSH-hormônio tireoestimulante; ambos contribuem com o padrão episódico da secreção de GH-hormônio de crescimento. Essas influências hipotalâmicas são estreitamente reguladas por um sistema integrado de fatores neurais, metabólicos e hormonais. Existem diversos outros fatores que afetam a secreção de GH-hormônio de crescimento sob condições fisiológicas, farmacológicas e patológicas.

Ao considerarmos os fatores FISIOLÓGICOS:

*O SONO: provoca um aumento da secreção de GH–hormônio de crescimento, em outras palavras, o dormir no mínimo de 7 a 8 horas ao dia é extremamente importante para uma liberação adequada de GH – hormônio de crescimento, pois a liberação do GH é mais eficiente na fase 3 e 4 do sono profundo, e se possível uma curta soneca à tarde também é saudável.

Por outro lado ocorre uma diminuição da secreção do hormônio de crescimento-GH em algumas situações relevantes tais como;
*Hiperglicemia: inibe consideravelmente a secreção do GH–hormônio de crescimento, ou seja, o açúcar não é um amigo dócil do hormônio de crescimento–GH, 

ao contrário, ele promove uma diminuição importante na sua secreção; outro detalhe que devemos levar em consideração, é a hiperglicemia pós-prandial, isto é, pós alimentação, quando existem grandes quantidades de hidratos de carbonos circulatórios.

Ainda levando em consideração outros fatores Fisiológicos:
*Ácidos graxos livres elevados, os triacilgliceróis são reservas altamente concentradas de energia metabólica porque são reduzidos e anidros. A micrografia eletrônica de uma adipócito: uma pequena faixa de citoplasma circunda o enorme depósito de triacilgliceróis.
* As células adiposas são especializadas na síntese e armazenamento de triacilgliceróis.
* Os triacilgliceróis são apolares e por isto são armazenados em forma quase anidra (sem água).
* As reservas de triacilgliceróis (TAG) podem sustentar energeticamente as funções biológicas por várias semanas. A célula da mucosa epitelial triacilgliceróis e outros lipídios, proteínas quilomicrons como os triglicérides, sistema linfático, ácidos graxos triacilgliceróis no sangue, os monoacilgliceróis.
* Tecido adiposo
 

METABOLISMO DOS LIPÍDIOS

* Músculo os 2 monoacilgliceróis e ácidos graxos livres são absorvidos pelas células epiteliais que revestem o intestino delgado e são reconvertidos em triacilgliceróis (TAG) que são empacotados com proteínas específicas e colesterol da dieta em quilomicrons como os triglicérides. Todas essas substâncias são eficientes complicadores quando em níveis acima do fisiológico, no sentido de diminuir significativamente a secreção do GH–hormônio de crescimento.

Aspectos FARMACOLÓGICOS e sua influência na liberação do GH-hormônio de crescimento:
*Fatores que estimulam o GH–hormônio de crescimento; HIPOGLICEMIA;
*Influência absoluta na secreção do GH - hormônio de crescimento.
*Influência Relativa: pós – glucagon;

Hormônios que influenciam a secreção de GH: GHRH-hormônio desencadeador do hormônio de crescimento - GH, Grelina, Pepitideos (ACTH, MSH, vasopressina), Estrógenos.

Substâncias que Bloqueiam ou diminuem a secreção do hormônio de crescimento-GH: 

Hormônios: Somatostatina, Hormônio de crescimento, inadequado, comprometido ou defeituoso, Progesterona androgênica, Glicocorticoides.

Neurotransmissores, etc.: Antagonistas alfa- Neurotransmissores, etc., Antagonistas da dopamina (fenotiazidas).

Agonistas: Beta-adrenérgicos (isoproterenol), Agonistas da serotonina (metisergida).

Aspectos PATOLÓGICOS – DOENÇAS;
*Doenças que eventualmente podem estimular o GH, a maioria desprezível estatisticamente, mas deve ser descartada, a maioria é de fundo genético, portanto a pessoa já tem que nascer com programação possível de desencadeá-la:
*Alterações que podem inibir ou diminuir a secreção do hormônio de crescimento-GH: Depleção Proteica e fome, Anorexia Nervosa, Produção ectópica (fora das regiões secretadas por indivíduos normais), Insuficiência renal Crônica, Acromegalia, TRH - hormônio desencadeador de TSH - (tireoidiana), GnRH - desencadeador da gonadotrofina.
*Doenças que eventualmente podem bloquear ou diminuir a secreção do GH: Obesidade, Acromegalia, Agonistas da dopamina, Hipotireoidismo, 

Doença de Hashimoto, Hipotireoidismo Subclinico, Hipertireoidismo.

A relevância que podemos deduzir dessas observações é que quando bem indicado o GH–Hormônio de crescimento é de grande importância para humanos, e que seus efeitos secundários na indicação de deficiência são irrelevantes na dose certa, a tempo e a hora certa como a maioria das pesquisas indicam.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. O principal determinante do crescimento linear é a predisposição genética. Ambas a altura final do adulto e a taxa de crescimento são significativamente influenciadas pelos fatores genéticos...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Watanobe, H; Takebe, K (Abril de 1993). "Liberação in vivo de neurotensin da eminência mediana de ratos preparado estrogênio-ovariectomizadas estimada pelo push-pull de perfusão: correlação com hormônio luteinizante e prolactina surtos.". Neuroendocrinologia 57 (4):. 760-4 PMID 8367038 ; Spinazzi, R; Andreis, PG; Rossi, GP; Nussdorfer, GG (Março de 2006). "orexinas na regulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.". comentários farmacológicos58 (1):. 46-57 doi : 10.1124 /pr.58.1.4 . PMID 16507882; Theologides A (1976). "Anorexia produtoras de metabólitos intermediários". Am J Clin Nutr 29 (5):. 552-8PMID 178168 ; Swaab DF (2008) "A orientação sexual e sua base na estrutura e função do cérebro" . PNAS 105 (30): 10273-10274. doi : 10.1073 /pnas.0805542105 . PMC 2.492.513 . PMID 18653758 ; Swaab DF, MA Hofman (1990). "Um núcleo supraquiasmático alargada em homens homossexuais."Brain Res.. 537 (1-2): 141-8. doi : 10.1016/0006-8993 (90) 90350-K . PMID 2085769 ; Swaab DF, Slob AK, Houtsmuller EJ, Brand T, Zhou JN (1995). "O aumento do número de neurônios vasopressina no núcleo supraquiasmático (SCN) de ratos machos adultos 'bissexuais' após o tratamento perinatal com a aromatase bloqueador ATD." Brain Research Developmental 85 (2):. 273-279 doi : 10.1016/0165-3806 ( 94) 00218-O . PMID 7600674 ;Savic I, Berglund H, Lindström P (2005) "a resposta do cérebro aos feromônios putativos em homens homossexuais" . PNAS 102 (20):. 7356-7361 doi : 10.1073/pnas. 0407998102 . PMC 1.129.091 . PMID 15883379 ; Savic I, Berglund H, Lindström P (2006) "a resposta do cérebro aos feromônios putativos em mulheres lésbicas". PNAS 103 (21):. 8.269-8.274 doi : 10.1073 /pnas.0600331103 . PMC 1.570.103 . PMID 16705035 .

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Joao Santos Caio Jr

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